Cell Death & Disease：LINC00675能够促进去势抵抗性癌的十分困难

皮质醇切断疗法（ADT）招致的癌（PCa）顶多免疫（CRPC）蓬勃发展很难严重的影响PCa症状的生活能量密度和猎食。愈来愈多的证词表明长非编码RNAs（lncRNAs）在癌症起始和十分困难之前较强最主要的发挥作用。然而，lncRNAs进行PCa十分困难和疗法免疫转化成方面的遗传学前提仍旧不清楚。

近来，有研究人员见到一个长非编码RNA LINC00675在皮质醇不敏感PCa巨噬细胞系和CRPC症状之前上调，进而促使母体和体外试验之前PCa的十分困难。LINC00675的敲除很难微小的消除的逐步形成并减弱PCa巨噬细胞对恩杂鲁胺的免疫。从前提上话说，LINC00675很难反之亦然依赖性皮质醇酶（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并反之亦然建构到AR来切断其NAD化过程。同时，LINC00675很难与GATA2的mRNA建构并稳定其表达水平，GATA2在AR讯号简而言之之前起着共激活因子的发挥作用。微小的是，研究人员通过运用于恩杂鲁胺和靶向LINC00675的反义寡核苷酸（ASO）处理皮下梦魇稻米框架见到，靶向LINC00675很难对皮质醇切断不敏感框架转化成益处。

LINC00675很难促使癌（PCa）蓬勃发展

LINC00675很难促使顶多免疫

最后，研究人员指出，他们的见到探究了LINC00675/MDM2/GATA2/AR讯号简而言之是CRPC症状潜在的疗法机理。

原始说是：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020