Biol Res：慢性炎转变了C57BL/6小鼠的微环境并加速了前病变

慢性炎被并不认为与年前病衰和帕金森氏症发展有关。本数据分析旨在检查慢性水肿如何造成了C57BL/6小鼠的微环境和基因型。通过腹部皮射大鼠提取物亚基免疫反应疫苗接种（EAP组）或经尿道滴入尿路致病性微生物1677（E. coli组），创建了免疫反应和细菌性炎小鼠数学模型。免疫反应或针头后1、3和6个同年检查组织起来学，血清细胞核因子水平和以外基因组外显子组（GWE）基因组。结果显示，在EAP和E. coli组中，在整个实验室的最初和先前几个同年都观察到诱导浸润。3个同年后，观察到间质引人注意肾病水肿性萎缩（PIA）和视网膜内瘤衰（PIN），并会有囊肿炎症。PIA或PIN区域中角化细胞核（Cytokeratin（CK）5 +/p63 +）的减缓和腔视网膜细胞核（CK8 +）的积累证明，角化细胞核破损或转化为不同的腔细胞核。在慢性炎体细胞核中监测到Hic1，Zfp148和Mfge8基因型。总之，该数据分析结果证明，提取物亚基免疫反应或微生物感染造成了的慢性炎造成了反应性水肿微环境，并造成了组织起来细菌感染，间歇性萎缩，炎症和体细胞核基因组突衰。原始出处：Yong Gao, Lijuan Wei, et al., Chronic prostatitis alters the prostatic microenvironment and accelerates preneoplastic lesions in C57BL/6 mice. Biol Res. 2019; 52: 30. doi: 10.1186/s40659-019-0237-4